Distrofia muscular
Os pesquisadores acreditam que essa descoberta pode levar a novas terapias auxiliares para tratar pacientes com distrofia muscular
Peixe-zebra: resultados benéficos de substância derivada da vitamina B3 podem no futuro serem reproduzidos em humanos (Mark Smith)
Um grupo de pesquisadores da Universidade de Maine, nos Estados Unidos, conseguiu melhorar os sintomas de distrofia muscular em um peixe-zebra, por meio de um composto químico que ativa a adesão celular. A pesquisa foi publicada nessa terça-feira, no periódicoPLOS Biology.
CONHEÇA A PESQUISA
Título original: NAD+ Biosynthesis Ameliorates a Zebrafish Model of Muscular Dystrophy
Onde foi divulgada: periódico PLOS Biology
Quem fez: Michelle F. Goody, Meghan W. Kelly, Christine J. Reynolds, Andre Khalil, Bryan D. Crawford e Clarissa A. Henry
Instituição: Universidade de Maine
Resultado: A utilização de NAD+ ou vitamina B3, sua precursora, provou uma redução significativa nos sintomas de distrofia muscular em peixes-zebra. Isso ocorreu porque o NAD+ melhora a organização da laminina, proteína que é o principal componente da membrana basal e também da ligação entre essa membrana e as células musculares. A melhora na organização da laminina contribui para a capacidade de recuperação das células musculares.
As células musculares retiram a maior parte de sua força das proteínas de adesão, que ligam o músculo a uma camada externa denominada membrana basal, localizada abaixo do tecido epitelial (que forma a pele). Alterações nos genes que produzem as proteínas de adesão podem enfraquecer essa ligação, tornando as células musculares mais suscetíveis a danos durante o esforço físico. Esse desgaste pode levar a distrofias musculares.
O estudo mostra que o composto celular denominado Dinucleótido de Nicotinamida e Adenina (NAD+) auxilia na formação da membrana basal, que tem papel importante nas doenças musculares. Isso ocorre porque a NAD+ melhora a organização da laminina, proteína que é o principal componente da membrana basal e também da ligação entre essa membrana e as células musculares.
A falta de um dos dois principais receptores de laminina no peixe-zebra leva a uma má-formação da membrana, o que causa a degeneração muscular e dificuldade na realização de movimentos.
A adição de NAD+ ou vitamina B3, sua precursora, provou uma redução significativa nos sintomas. De acordo com os pesquisadores, isso ocorreu porque a melhora na organização da laminina na membrana basal ajuda a melhorar a capacidade de recuperação das células musculares.
Perspectivas - Como o mesmo sistema de adesão celular é encontrado em humanos, os pesquisadores acreditam que essa descoberta pode vir a impactar pacientes com distrofia muscular. "Ainda há um longo caminho pela frente, mas eu acredito que nossos dados podem levar a novas terapias auxiliares", afirma Michelle Goody, integrante do grupo de pesquisadores.
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